Синдром беспокойных рук причины и лечение

Синдром беспокойных ног СБН — сенсомоторное расстройство, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое чаще в вечернее и ночное время , вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна [1, 4, 8]. СБН был впервые описан Thomas Willis в г.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Синдром беспокойных ног

Сндром беспокойных ног СБН — сенсомоторное расстройство, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое чаще в вечернее и ночное время , вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приво. Сндром беспокойных ног СБН — сенсомоторное расстройство, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое чаще в вечернее и ночное время , вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна [1, 4, 8].

СБН был впервые описан Thomas Willis в г. Ekbom, в честь которого СБН назвали синдромом Экбома [7]. Однако не менее трети случаев СБН впервые проявляется на втором-третьем десятилетиях жизни. У женщин СБН встречается в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, причем эта диспропорция еще более усиливается за счет того, что женщины чаще обращаются за медицинской помощью по поводу СБН [21].

Более чем в половине случаев СБН возникает в отсутствие какого-либо другого неврологического или соматического заболевания первичный, или идиопатический СБН.

Первичный СБН, как правило, проявляется в первые три десятилетия жизни СБП с ранним началом и может носить наследственный характер. Анализ семейных случаев свидетельствует о возможном аутосомно-доминантном типе передачи с почти полной пенетрантностью, но вариабельной экспрессивностью патологического гена. Предполагают как полигенную, так и моногенную природу заболевания.

В некоторых семьях выявлена связь СБН с локусами на 12, 14 и 9 хромосомах. Возможно, в значительной части случаев заболевание имеет мультифакториальную природу, возникая в результате сложного взаимодействия генетических и внешних факторов [3, 5, 8].

Три основные причины вторичного симптоматического СБН: беременность, конечная стадия уремии и дефицит железа при наличии анемии или в ее отсутствие.

Кроме того, случаи СБН описаны при сахарном диабете, амилоидозе, криоглобулинемии, недостаточности витамина В 12 , фолиевой кислоты, тиамина, магния, а также алкоголизме, заболеваниях щитовидной железы, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, порфирии, облитерирующих заболеваниях артерий или хронической венозной недостаточности нижних конечностей.

При многих из этих состояний СБН возникает на фоне симптомов аксональной полиневропатии. Описан СБН и у больных с радикулопатиями, а также с поражениями спинного мозга, как правило, шейного или грудного отделов например, при травмах, спондилогенной шейной миелопатии, опухолях, миелитах, рассеянном склерозе. Симптоматический СБН чаще дебютирует после 45 лет СБН с поздним началом и обычно имеет тенденцию к более быстрому прогрессированию [2, 5]. СБН иногда выявляют у больных с болезнью Паркинсона, эссенциальным тремором, синдромом Туретта, болезнью Гентингтона, боковым амиотрофическим склерозом, постполиомиелитическим синдромом, однако остается неясным, объясняется ли это сочетание случайным совпадением из-за высокой распространенности СБН , наличием общих патогенетических механизмов или применением лекарственных средств [2, 13].

Эффективность дофаминергических средств и возможность ухудшения симптомов под влиянием нейролептиков указывают на то, что ключевым звеном патогенеза СБН является дефектность дофаминергических систем. Однако характер этой дисфункции остается неясным. В последние годы с помощью позитронно-эмиссионной томографии ПЭТ у больных с СБН выявлено умеренное снижение захвата [ 18 F]-флуородопы в скорлупе, что свидетельствует о дисфункции дофаминергических нейронов черной субстанции, но, в отличие от болезни Паркинсона, численность этих нейронов не снижается [20].

По мнению ряда авторов, ведущую роль в патогенезе СБН играет дисфункция не нигростриарной системы, а нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей, источником которых служит группа нейронов, расположенных в каудальном отделе таламуса и перивентрикулярном сером веществе среднего мозга [13]. Эта система регулирует прохождение сенсорной импульсации через спинной мозг и, возможно, сегментарные механизмы двигательного контроля.

Четкий суточный ритм клинических проявлений СБН может отражать заинтересованность структур гипоталамуса, в частности супрахиазмального ядра, регулирующего суточные циклы физиологических процессов в организме. Усиление симптомов СБН в вечернее время можно также объяснить, основываясь и на дофаминергическую гипотезу: ухудшение совпадает по времени с суточным снижением уровня дофамина в мозге, а также с периодом наиболее низкого содержания железа в крови ночью этот показатель снижается почти наполовину.

Связь СБН с дефицитом железа может определяться важной ролью железа в функционировании дофаминергической системы [19]. Возникновение СБН на фоне поражений периферической нервной системы свидетельствует о важности дисфункции периферической нервной системы в генерации симптомов.

По клинической картине, в том числе по суточному ритму симптомов и отзывчивости на лекарственные средства, СБН, связанный с поражением периферической нервной системы, мало чем отличается от первичного СБН, что свидетельствует об их патогенетическом родстве. Возможно, у части больных СБН полиневропатия, дефицит железа, злоупотребление кофе или другие факторы лишь выявляют имеющуюся наследственную предрасположенность, что отчасти размывает границу между первичным и вторичным вариантами СБН [2].

Клинически СБН характеризуется двумя основными группами симптомов: субъективными патологическими ощущениями и избыточной двигательной активностью, которые тесно связаны между собой.

Некоторые больные жалуются на тупую мозжащую или интенсивную режущую боль, но чаще эти ощущения не имеют болезненного характера, хотя и бывают крайне тягостными и неприятными. Болезненные патологические ощущения, испытываемые пациентами, принято обозначать дизестезиями, неболезненные — парестезиями, однако граница между ними условна [4]. Патологические ощущения при СБН поначалу имеют ограниченную локализацию и чаще всего возникают в глубине голеней, реже как правило, при полиневропатии — в стопах.

При последующем прогрессировании они нередко распространяются вверх, вовлекая бедра и руки, изредка туловище и область промежности.

Характерная особенность патологических ощущений при СБН заключается в зависимости от двигательной активности и позы. Обычно они возникают и усиливаются в покое в положении сидя и особенно лежа , но уменьшаются при движении. Чтобы облегчить свое состояние, больные вынуждены вытягивать и сгибать конечности, встряхивать, растирать и массировать их, ворочаться в постели, вставать и ходить по комнате или переминаться с ноги на ногу.

Во время движения неприятные ощущения уменьшаются или проходят, но стоит больному лечь, а иногда и просто остановиться, как они вновь усиливаются. Симптомы СБН имеют четкий суточный ритм, появляясь или усиливаясь в вечерние и ночные часы. В среднем максимальной выраженности они достигают в период от 0 до 4 часов утра, а минимальной — в период от 6 до 10 часов утра. Первоначально у большинства больных симптомы появляются примерно через 15—30 минут после того, как они ложатся в постель. Но в последующем время их появления может становиться все более ранним, вплоть до дневных часов.

В тяжелых случаях характерный суточный ритм исчезает, и симптомы становятся перманентными. Они могут возникать не только в лежачем положении, но и в положении сидя и способны сделать невыносимыми посещение кино или театра, полет на самолете, длительную поездку в автотранспорте.

Прямым следствием неприятных ощущений в конечностях и необходимости постоянно совершать движения является нарушение сна— инсомния. Больные долго не могут заснуть и часто просыпаются ночью. Следствием инсомнии является быстрая утомляемость и сниженное внимание в дневное время. Жалоба на плохой сон является ведущей у большинства больных, и именно она чаще всего приводит их к врачу. У многих пациентов отмечается сопутствующая депрессия. Они представляют собой ритмичные кратковременные подергивания, которые чаще всего наблюдаются в ногах, носят стереотипный характер и включают тыльное сгибание больших пальцев стопы, иногда с веерообразным разведением остальных пальцев или сгибанием всей стопы.

В более тяжелых случаях происходит также сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах. ПДК продолжаются от 0,5 до 5 с и возникают сериями с интервалами в 20—40 с на протяжении нескольких минут или часов. В легких случаях ни сами больные, ни их близкие родственники не подозревают о наличии ПДК; они могут быть выявлены только с помощью полисомнографии. В тяжелых случаях движения не прекращаются всю ночь и могут быть причиной частых пробуждений.

В целом интенсивность ПДК хорошо коррелирует с выраженностью проявлений СБН, поэтому их регистрация с помощью полисомнографии может служить надежным объективным методом оценки эффективности терапии СБН [11]. При общем и неврологическом осмотре у больных с первичным СБН обычно не выявляются какие-либо отклонения. Но при симптоматическом СБН можно обнаружить признаки соматического или неврологического заболевания, прежде всего полиневропатии. При первичном СБН симптомы обычно сохраняются в течение всей жизни, однако их интенсивность может значительно колебаться — она временно усиливается в период стресса, вследствие употребления кофеинсодержащих продуктов, после интенсивных физических нагрузок, во время беременности.

В большинстве случаев со временем отмечается тенденция к медленному нарастанию симптомов. Но иногда наблюдаются периоды стационарного течения или ремиссии, которые могут продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. При вторичном СБН течение зависит от основного заболевания.

Ремиссии при симптоматических формах наблюдаются редко [3, 4, 5]. СБН относится к частым заболеваниям, но диагностируется редко — в основном из-за малой осведомленности практических практикующих врачей, которые зачастую склонны объяснять жалобы больных неврозом, психологическим стрессом, заболеваниями периферических сосудов, суставов, остеохондрозом позвоночника.

Однако в большинстве случаев диагностика СБН несложна и основывается на жалобах больного. Диагностировав СБН, следует исключить вторичный характер синдрома, проведя тщательное неврологическое и соматическое обследование больного.

Объем лабораторного и инструментального обследования диктуется необходимостью исключения полиневропатии в том числе с помощью электронейромиографии , анемии, уремии, сахарного диабета, хронических заболеваний легких, ревматических болезней, дефицита железа, магния и витаминов. Следует отметить, что о дефиците железа в организме более надежно свидетельствует уровень ферритина, а не сывороточного железа. При отклонении от типичной клинической картины синдрома или при неэффективности стандартной терапии показана полисомнография.

При симптоматическом СБН лечение в первую очередь должно быть направлено на коррекцию первичного заболевания или восполнение выявленного дефицита железа, фолиевой кислоты, магния и т. Обычно назначают сульфат железа мг в сочетании с витамином С — мг 3 раза в день между приемами пищи. При первичном СБН основой лечения является симптоматическая терапия, с помощь которой удается добиться полного регресса симптомов у значительной части больных.

Симптоматическая терапия включает как немедикаментозные меры, так и применение лекарственных средств. В первую очередь важно выяснить, какие препараты принимает больной и по возможности отменить те из них, которые могут усиливать проявления СБН нейролептики, метоклопрамид, антидепрессанты — как трициклические, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, препараты лития, тербуталин, антигистаминные средства и антагонисты Н 2 -рецепторов, нифедипин и другие антагонисты кальция.

Всем больным рекомендуют посильную умеренную физическую нагрузку в течение дня, соблюдение определенного ритуала отхода ко сну, вечерние прогулки, вечерний душ, сбалансированную диету с отказом от употребления в дневное и вечернее время кофе, крепкого чая и других кофеинсодержащих продуктов например, шоколада или кока-колы , ограничение алкоголя, прекращение курения, нормализация режима дня.

Eще Eкbom отмечал, что симптомы СБН более выражены у больных с холодными стопами, тогда как при повышении температуры тела они облегчаются. В связи с этим теплая ножная ванна или легкий разогревающий массаж ног перед сном могут значительно улучшить состояние. В ряде случаев оказываются эффективными чрескожная электростимуляция, вибромассаж, дарсонвализация голеней, рефлексотерапия или магнитотерапия [7].

Лекарственные средства при СБН принято назначать в тех случаях, когда он значительно нарушает жизнедеятельность больного, вызывая стойкое нарушение сна, а немедикаментозные меры оказываются недостаточно эффективными. В легких случаях можно ограничиться приемом седативных средств растительного происхождения или назначением плацебо, которые могут дать хороший, но иногда лишь временный эффект.

В более тяжелых случаях приходится выбирать препарат из четырех основных групп: бензодиазепинов, дофаминергических средств, антиконвульсантов, опиоидов [17]. Бензодиазепины ускоряют наступление сна и уменьшают частоту пробуждений, связанных с ПДК, но относительно мало влияют на специфические сенсорные и двигательные проявления СБН, а также ПДК.

Из бензодиазепинов чаще всего применяют клоназепам 0,5—2 мг на ночь или алпразолам 0,25—0,5 мг. При длительном применении бензодиазепинов возникает опасность развития толерантности с постепенным снижением эффекта и формирования лекарственной зависимости. К отрицательным сторонам действия бензодиазепинов относится также возможность появления или усиления сонливости в дневное время, снижения либидо, усиления апноэ во сне, возникновения эпизодов спутанности сознания в ночное время, а также усугубления когнитивных нарушений у лиц пожилого возраста.

В связи с этим в настоящее время бензодиазепины в легких или умеренно выраженных случаях применяют эпизодически — в периоды ухудшений, а в тяжелых случаях, требующих постоянного лечения, их назначают лишь при неэффективности дофаминергических средств [16, 17]. Дофаминергические препараты препараты леводопы и багонисты дофаминовых рецепторов — основные средства лечения СБН.

Дофаминергические средства столь эффективны при СБН, что положительная реакция на них может служить дополнительным критерием диагностики СБН, а ее отсутствие, как, например, и при болезни Паркинсона, следует считать основанием для пересмотра диагноза. Эффект дофаминергических средств при СБН проявляется в дозах, которые существенно ниже тех, что применяются при болезни Паркинсона.

По-видимому, дофаминергические средства одинаково эффективны как при первичном, так и при симптоматических вариантах СБН [6]. Леводопу при СБН применяют с года, когда впервые была показана ее эффективность у этой категории больных. В настоящее время леводопу назначают в комбинации с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы бензеразидом Мадопар или карбидопой Наком, Синемет.

При недостаточной эффективности через неделю дозу повышают до мг, максимальная доза — мг. У многих больных она остается эффективной на протяжении многих лет, причем у части пациентов ее эффективная доза может оставаться стабильной и даже снижаться [10].

Препараты леводопы обычно хорошо переносятся больными СБН, а побочные эффекты тошнота, мышечные спазмы, головная боль напряжения, раздражительность, головокружение, сухость во рту обычно бывают легкими и не требуют отмены препарата.

Учитывая быстрое наступление эффекта, отсутствие необходимости в титровании дозы препараты леводопы могут рассматриваться как средства выбора при перемежающемся ухудшении симптомов. Тем не менее при длительном приеме у значительной части больных эффективность леводопы снижается, при этом длительность действия разовой дозы уменьшается до 2—3 ч, после чего может следовать рикошетное усиление симптомов СБН и ПДК во второй половине ночи.

В этом случае рекомендуют увеличение дозы препарата или добавление его второго приема непосредственно перед сном или при ночном пробуждении.

Однако при увеличении дозы леводопы рикошетное усиление симптомов может не устраняться, а лишь смещаться на ранние утренние часы, при этом его интенсивность может увеличиваться. Опыт показывает, что более разумной альтернативой в этой ситуации является переход на препарат леводопы с замедленным высвобождением Мадопар ГСС.

Названа причина опасного синдрома беспокойных ног

Очерки детской психиатрии Сборник клинических рекомендаций Очерки детской психиатрии. Аутизм Синдром беспокойных ног СБН — это неврологическое заболевание, проявляющееся неприятными ощущениями в нижних конечностях и, в редких случаях, в верхних, обычно в состоянии покоя, которые часто приводят к нарушению сна.

Синдром беспокойных ног: причины, симптомы и лечение

Jump to navigation. Синдром беспокойных ног является распространенным медицинским состоянием, которое вызывает дискомфортные побуждающие стимулы к движению ногами. Эти стимулы случаются вечером и ночью и могут мешать людям хорошо спать. У людей с синдромом беспокойных ног часто наблюдают низкий уровень железа крови. Низкий уровень железа крови может быть частью причин возникновения синдрома беспокойных ног.

Беспокойство в руке как единственный симптом синдрома беспокойных ног

Наши адреса. Синдром беспокойных ног СБН - неврологическое заболевание, проявляющееся парестезиями в нижних конечностях и их избыточной двигательной активностью преимущественно в покое или во время сна. Современное определение данного синдрома было предложено шведским ученым K. Ekbom в г. Одной из самых вероятных причин развития первичного синдрома беспокойных ног считается недостаточность допаминэргических систем в субкортикальных структурах головного мозга, участвующих в тормозных процессах. Вторичный синдром беспокойных ног может развиваться на фоне беременности и различных патологических состояний. Неприятные ощущения в ногах.

Синдром периодических движений конечностей — это повторяющиеся движения руками, ногами или и теми, и другими во время сна.

Диагностика и лечение синдрома беспокойных ног

Синдром беспокойных ног — неприятное ощущение в ногах, проявляющееся зачастую в ночное время, которое провоцирует пробуждение больного и формирование у него хронической бессонницы. Клинически проявляется в виде безответных активных движений. Диагноз синдрома беспокойных ног устанавливается при изучении клинических проявлений, консультации невролога, на основании результатов полисомнографии, ЭНМГ. Комплексная терапия состоит из назначения лекарственных препаратов, использования без лекарственных методов. Подробные исследования заболевания проводил невролог Карл Экбом в е годы 20 века.

Очерки детской психиатрии

Исследователи из Американской академии медицины сна связали так называемый синдром беспокойных ног RLS с высоким уровнем роста бактерий в тонкой кишке SIBO , пишет Medicalxpress. Синдром беспокойных ног - это сенсомоторное расстройство, которое проявляется почти непреодолимым желанием двигать конечностями, трясти коленкой и так далее. Иногда это сопровождается болевыми ощущениями. Симптомы усиливаются в периоды отдыха или бездействия, возникают преимущественно вечером или ночью. В последнем случае это плохо влияет на сон. Человек часто просыпается из-за дискомфорта в конечностях, появляется потребность походить, размять ноги.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: СИНДРОМ БЕСПОКОЙНЫХ НОГ. ЧТО ДЕЛАТЬ? (Рекомендации врача-невролога)

Комментариев: 1

  1. Нина с.:

    Не люблю фрукты, не использую добавок, пью очень мало воды. Но болею в кои веки раз… Наверное потому что ем зелень. Много зелени. И водку пью. Обеззараживаюсь :)))